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脊髓灰質(zhì)炎后遺癥
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脊髓灰質(zhì)炎后遺癥
別名:
介紹:
脊髓灰質(zhì)炎后遺癥是一種病毒侵犯脊髓前角灰質(zhì),即運動神經(jīng)中樞,遺留的晚期軀干及四肢畸形。脊髓灰質(zhì)炎近年來由于重視預(yù)防使該病發(fā)生率明顯降低,僅在農(nóng)村偶有散在發(fā)病。
發(fā)病部位:
多發(fā)人群:
掛號科室:
是否常見病:
常見病
疾病知識
醫(yī)院
醫(yī)生
常見癥狀
臨床表現(xiàn)
潛伏期為3~35天,一般為7~14天。臨床上可分為無癥狀型、頓挫型、無癱瘓型及癱瘓型等四型。1、無癥狀型(即隱性感染):占全部感染者的90%~95%。感染后無癥狀出現(xiàn),但從咽部和糞便中可分離出病毒,相隔2~4周的雙份血清中可檢出特異性中和抗體的4倍增長。2、頓挫型:約占全部感染者的4%~8%。臨床上表現(xiàn)為發(fā)熱、疲乏、頭痛、嗜睡、咽痛、惡心、嘔吐、便秘等癥狀,而無中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累的癥狀。
發(fā)病原因
病毒感染(30%):脊髓灰質(zhì)炎病毒感染,發(fā)病后病毒主要侵犯脊髓灰質(zhì)運動神經(jīng),中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞壞死,中心區(qū)周圍炎性浸潤、水腫,導(dǎo)致相應(yīng)周圍神經(jīng)癱瘓。嚴(yán)重者,患兒死于急性期;較輕者,后遺軀干及肢體畸形,故稱嬰兒癱后遺癥。
發(fā)病機制
預(yù)防
預(yù)后
并發(fā)癥
(1)水、電解質(zhì)紊亂:呼吸肌癱瘓患者長期使用人工呼吸機時易導(dǎo)致水和電解質(zhì)紊亂。高熱、出汗、嘔吐、腹瀉、不能進食及血氣改變皆可引起嚴(yán)重生化紊亂。補液過多可引起水腫和低鈉血癥。(2)心肌炎:病毒可直接侵犯心肌,引起心電圖T波、ST段和P-R間期改變,見于10%~20%病例。(3)高血壓:可由下列因素引起:①缺氧,②由于下視丘受累導(dǎo)致持續(xù)性高血壓,進而引起視網(wǎng)膜病、驚厥和神志改變。(4)肺水腫與休克:發(fā)病機制未明,常見于死亡病例的末期。(5)消化道穿孔與出血:曾觀察到胃和十二指腸的急性擴張、盲腸穿孔、十二指腸、胃和食管的急性潰瘍、整個胃腸道的多發(fā)性糜爛伴有大出血和腸麻痹等。
實驗室檢查
1、血常規(guī):白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分率大多正常,少數(shù)患者的白細(xì)胞數(shù)輕度增多,(10~15)×109/L,中性粒細(xì)胞百分率也略見增高。1/3~1/2患者的血沉增快。2、腦脊液檢查:在前驅(qū)期腦脊液一般正常,至癱瘓前期細(xì)胞數(shù)常增多,通常在(50~500)×106/L之間,偶可有中性粒細(xì)胞百分率增高,但以后即以淋巴細(xì)胞為主。蛋白質(zhì)在早期可以正常,以后逐漸增多,氯化物正常,糖正常或輕度增高。
其他輔助檢查
診斷
鑒別
1、頓挫型:應(yīng)與流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鑒別。可根據(jù)流行病學(xué)資料結(jié)合實驗室檢查,特別是從咽部分離病毒的結(jié)果來進行鑒別。2、無癱瘓型:應(yīng)與其他病毒(柯薩奇病毒、?刹《尽B病毒、流行性腮腺炎病毒、淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒、流行性乙型腦炎病毒)感染所致的腦膜炎、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、真菌性腦膜炎以及腦膜炎型鉤端螺旋體病等相鑒別。
治療
脊髓灰質(zhì)炎后遺癥西醫(yī)治療1、臥床休息隔離,至少到起病后40天,避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應(yīng)置于功能位置,以防止手、足下垂等畸形。注意營養(yǎng)及體液平衡,可口服大量維生素C及B族。發(fā)熱高、中毒癥狀重的早期患者,可考慮肌注丙種球蛋白制劑,每日3~6ml,連續(xù)2~3天,重癥患者可予強的松口服或氫化可的松靜滴,一般用3~5日,繼發(fā)感染時加用抗菌藥物。2、呼吸障礙的處理重癥患者常出現(xiàn)呼吸障礙,引起缺氧和二氧化碳潴留,往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因,積極搶救。必須保持呼吸道暢通,對缺氧而煩躁不安者慎用鎮(zhèn)靜劑,以免加重呼吸及吞咽困難。及早采用抗菌藥物,防止肺部繼發(fā)感染,密切...
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